- 1.
Pengertian
Hipertensi
adalah tekanan darah tinggi yang abnormal dan di ukur paling tidak pada tiga
kesempatan yang berbeda. Tekanan darah normal bervariasi sesuai usia, sehingga
setiap diagnosis hipertensi harus bersifat spesifik usia. Join National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure yang ke tujuh telah mempublikasikan revisi panduan nilai tekanan darah
sistolik dan diastolic yang optimal dan hipertensif. Pada umumnya, tekanan yang
dianggap optimal adalah kurang dari 120 mmHg untuk tekanan sistolik dan 80 mmHg
untuk tekanan diastolic, sementara tekanan yang dianggap yang dianggap
hipertensif adalah lebih dari 140 mmHg untuk sistolik dan lebih dari 90
mmHg untuk diastolic. Istilah “prahipertensi” adalah tekanan darah antara 120
dan 139 mmHg untuk sistolik dan 80 dan 89 mmHg untuk diastolic. Untuk
individu terutama yang memiliki factor resiko kardiovaskular bermakna, termasuk
riwayat yang kuat dalam keluarga untuk infark miokard atau stoke, atau riwayat
diabetes pada individu, bahkan pada nilai prahipertensif dianggap terlalu
tinggi.
- 2.
Etiologi
Karena
tekanan darah bergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup, dan
TPR, peningkatan salah satu dari ketiga variable yang tidak dikompensasi dapat
menyebabkan hipertensi.
Peningkatan
denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan saraf simpatis atau hormonal
yang abnormal pada nodus SA. Peningkatan denyut jantung yang kronis seringkali
menyertai kondisi hipertiroidisme. Akan tetapi, peningkatan denyut jantung
biasanya dikompensasi dengan penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak
mengakibatkan hipertensi.
Peningkatan
volume sekuncup yang kronis dapat terjadi jika volume plasma meningkat dalam
waktu lama, karena peningkatan volume plasma direflesikan dengan peningkatan
volume diastolik akhir sehingga volume sekuncup dan tekanan darah meningkat.
Peningkatan volume diastolic akhir dihubungkan dengan peningkatan preload
jantung. preload biasanya berhubungan dengan peningkatan hasil pengukuran
tekanan darah sistolik.
Peningkatan
volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi akibat gangguan penanganan
garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Penelitian
epidemiologis, migrasi, dan genetic pada manusia dan hewan memperlihatkan bukti
yang kuat hubungan antara asupan tinggi garam dan peningkatan tekanan
darah. Dari prespektif evolusi, manusia beradaptasi dengan ingesti dan ekskresi
kurang dari 1 gram garam per hari yang setidaknya kurang dari sepuluh kali dari
rata – rata konsumsi garam di Negara – Negara industry.
Selain
peningkatam asupan diet garam, peningkatan abnormal kadar renin dan aldosterone
atau penurunan aliran darah ke ginjal juga dapat mengganggu pengendalian garam
dan air.
Peningkatan
TPR yang kronis dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf simpatis atau
hormone pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol
terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan
pembuluh darah. Pada peningkatan TPR, jantung harus memompa lebih kuat, dan
dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah
melintasi pembuluh-pembuluh yang menyempit. Hal ini di sebut peningkatan pada
afterload jantung,dan biasanya berkaitan dsengan tekanan diastolic. Apabila
peningkatan afterload berlangsung lama, ventrikel kiri mungkin mengalami hipertrofi
(pembesaran). Dengan hipertrofi, kebutuhan oksigen ventrikel semakin meningkat
seshingga ventrikel harus memompa darah lebih keras lagiuntuk memenuhi
kebutuhan tersebut.
Setiap
kemungkinan penyebab hipertensi yang di sebutkan di atas dapat terjadi akibat
peningkatan aktivitas susunan saraf simpatis. Bagi banyak individu, peningkatan
ramgsangan saraf simpatis, atau mungkin responsivitas yang berlebihan dari
tubuhterhadap rangsangan simpatis normal, dapat ikut berperan menyebabkan
hipertensi. Hal ini dapat terjadi akibat respon stress yang berkepanjangan ,
yang di ketahui melibatkan pengaktifan system simpatik, atau mungkin akibat
kelebihan kenetik reseptor Norepinefrin di jantung atau otot polos vascular.
Pengaruh genetic lain mungkin di pengaruhi oleh ras. Ssebagai contoh, terdapat
bukti bahwa individu Afro-Amerika, yang umumnya di laporkan menderita
hipertensilebih seringdan lebih parah, menunjukan gangguan pemompaan natrium
–kalsium sehingga kalsium berakumulasi di sel-sel otot polos akibatnya
meningkatkan kontraksi dan tahanan otot.
- 3.
Patofisiologi hipertensi
Mekanisme
yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna
medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf
simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh
darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu
dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak
diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada
saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan
vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang
dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin.
Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium
dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler.
Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi.
Perubahan
struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab
pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut
meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan
dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan
arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang
dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung
dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, Bare, 2002).
- Tanda dan gejala hipertensi
Pada pemeriksaan fisik, tidak
dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula
ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan),
penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada
diskus optikus).
Individu yang menderita hipertensi
kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan
adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ
yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada
ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam
hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin].
Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik
transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi
(hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Smeltzer, Bore, 2002).
Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :
Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :
- Nyeri kepala saat terjaga,
kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah
intrakranial,
- Penglihatan kabur akibat
kerusakan retina akibat hipertensi,
- Ayunan langkah yang tidak
mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
- Nokturia karena peningkatan
aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus
- Edema dependen dan pembengkakan
akibat peningkatan tekanan kapiler
Gejala lain yang umumnya terjadi
pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran
darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain
(Novianti, 2006).
Faktor resiko hipertensi meliputi :
- Usia ; Insiden hipertensi makin
meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan
alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan
hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan
insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Tambayong, 2000).
- Jenis kelamin ; Pada umumnya
insiden pada pria lebih tinggi daripada wanita, namun pada usia
pertengahan dan lebih tua, insiden pada wanita akan meningkat, sehingga
pada usia diatas 65 tahun, insiden pada wanita lebih tinggi (Tambayong,
2000)
- Obesitas ; adalah ketidak
seimbangan antara konsumsi kalori dengan kebutuhan energi yang disimpan
dalam bentuk lemak (jaringan sub kutan tirai usus, organ vital jantung,
paru dan hati) yang menyebabkan jaringan lemak in aktif sehingga beban
kerja jantung meningkat. Obesitas juga didefinisikan sebagai kelebihan
berat badan sebesar 20% atau lebih dari berat badan ideal. Obesitas adalah
penumpukan jaringan lemak tubuh yang berlebihan dengan perhitungan IMT
> 27.0. pada orang yang menderita obesitas ini organ-organ tubuhnya
dipaksa untuk bekerja lebih berat, oleh sebab itu pada waktunya lebih
cepat gerah dan capai. Akibat dari obesitas, para penderita cenderung
menderita penyakit kardiovaskuler, hipertensi dan diabetes mellitus
(Notoatmodjo: 2003).
- Riwayat keluarga ; yang
menunjukkan adanya tekanan darah yang meninggi merupakan faktor risiko
yang paling kuat bagi seseorang untuk mengidap hipertensi dimasa yang akan
datang. Tekanan darah kerabat dewasa tingkat pertama (orang tua saudara
kandung) yang dikoreksi terhadap umur dan jenis kelamin tampak ada pada
semua tingkat tekanan darah (Padmawinata, 2001).
- Merokok ; Departemen of Healt
and Human Services, USA (1989) menyatakan bahwa setiap batang rokok
terdapat kurang lebih 4000 unsur kimia, diantaranya tar, nikotin, gas CO,
N2, amonia dan asetaldehida serta unsur-unsur karsinogen. Nikotin,
penyebab ketagihan merokok akan merangsang jantung, saraf, otak dan bagian
tubuh lainnya bekerja tidak normal. Nikotin juga merangsang pelepasan
adrenalin sehingga meningkatkan tekanan darah, denyut nadi, dan tekanan
kontraksi otot jantung. Selain itu, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung
dan dapat menyababkan gangguan irama jantung (aritmia) serta berbagai
kerusakan lainnya (Wijayakusuma, 2003).
- Olah raga ; lebih banyak
dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi karena olah raga isotonik dengan
teratur akan menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan
darah. Olah raga juga dikaitkan dengan peran obesitas pada hipertensi kurang
melakukan olah raga akan menaikan kemungkinan timbulnya obesitas dan jika
asupan garam juga bertambah akan memudahkan timbulnya hipertensi
(Tjokronegoro, 2001).
Klasifikasi hipertensi menurut WHO
berdasarkan tekanan diastolik, yaitu:
- Hipertensi derajat I, yaitu
jika tekanan diastoliknya 95-109 mmHg.
- Hipertensi derajat II, yaitu
jika tekanan diastoliknya 110-119 mmHg.
- Hipertensi derajat III, yaitu
jika tekanan diastoliknya lebih dari 120 mmHg.
Jenis
hipertensi
Hipertensi sering di klasifikasikan
menjadi hipertensi primer atau sekunder, berdasarkan ada tidaknya penyebab yang
dapat di identifikasi. Kebanyakan besar kasus hipertensi tidak di ketahui
penyebabnya dan di sebut hipertensi primer atau esensial apabila penyebab
hipertensi dapat di ketahui dengan jelas, di sebut hipertensi sekunder.
Hipertensi
sekunder
Salah satu contoh hipertensi
sekunder adalah hipertensi vascular renal, yang terjadi akibat stenosis arteri
renalis. Kelainan ini dapat bersifat kongenital atau akibat arterosklerosis
.stenosis arteri renalis menurunkan aliran darah ke ginjal sehingga terjadi
pengaktifan baroreseptor ginjal, perangsangan pelepasan renin , dan pembentukan
angiotensin II. Angiontensi II secara langsung meningkatkan tekanan darah
dengan meningkatkan TPR, dan secara tidak langsung dengan meningkatkan sintesis
andosteron dan reapsorpsi natrium. Apabila dapat di lakukan perbaikan pada
stenosis, atau apabila ginjal yang terkana di angkat, tekanan darah akan
kembali ke normal.
Penyebab lain dari hipertensi
sekunder antara lain adalah feokromositoma, yaitu tomor penghasil epinefrin di
kelenjar adrenal, yang menyebabkan peningkatan kecepatan denyut jantung dan
volume sekucup, dan penyakit Cusing,yang menyebabka peningkatan volume sekuncup
akibat retensi garam dan peningkatan CTR karena hipersensivitas system saraf
simpatis aldosteronisme primer ( penigkatan aldosterone tanpa diketahui
penyebabnya) dan hipertensi yang berkaitan dengan kontrasepsi oral juga
dianggap sebagai kontrasepsi sekunder.
Hipertensi
pada kehamilan
Hipertensi pada wanita hamil
berisiko untuk ibu dan janinnya. Empat kategori hipertensi pada kehamilan telah
di identifikasi oleh National Institutes Of Health Working Group On High
Blood Pressure in Pregnancy: Hipertensi gestasional,hipertensi kronis,
preeklams-eklamasi, dan preeclampsia superimposed pada hipertensi
kronis.
Hipertensi gestasional adalah jenis
sekunder Karena, berdasarkan definisi, peningkatan tekanan darah (≥140 mmHg
pada sistolik; >90 mmHg pada diastolic) terjadi setelah usia kehamilan 20
minggu pada wanita non hipertensi, dan membaik dalam 12 minggu pasca partum.
Hipertensi gestasional tampaknya terjadi akibat kombinasi dan peningkatan curah
jantung dan peningkatan TPR. Jika hipertensi terjadi setelah 12 minggu pasca
partum, atau telah ada sebelum kehamilan 20 minggu, masuk ke dalam kategori
hipertensi kronik.
Pada preeklamasi, tekanan darah
tinggi disertai dengan proteinuria (dari dalam urine setidaknya 0,3 protein
dalam 24 jam). Preeklamasi biasanya terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu
dan dihubungkan dengan penurunan aliran darah plasenta dan pelepasan mediator
kimiawi yang dapat menyebabkan disfungsi sel endotel vascular di seluruh tubuh.
Kondisi ini merupakan gangguan yang sangat serius, seperti halnya preeclampsia
superimposed pada hipertensi kronis.
Gambaran
Klinis Hipertensi
Sebagianbesar manifestasi klinis
terjadi setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun, dan berupa :
- Sakit kepala saat terjaga,
kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah
intrakranium.
- Penglihatan kabur akibat
kerusakan hipersensitif pada retina.
- Cara berjalan yang tidak tampak
karena kerusakan susunan saraf pusat.
- Nokturia yang disebabkan
peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus.
- Edema dependen dan pembengkakan
akibat peningkatan tekanan kapiler.
Perangkat
Diagnostik
- Pengukuran diagnostic pada
tekanan darah menggunakan spignomanometer akan memperlihatkan peningkatan
tekanan sistolik dan diastolic jauh sebelum adanya gejala penyakit.
- Dijumpai proteinuria pada
wanita preeklamasi.
Komplikasi
- Stroke dapat terjadi akibat
hemoragi tekanan darah tinggi di otak, atau akibat embolus yang terlepas
dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat
terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak
mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke area otak
yang diperdarahi berkurang. Arteri otak yag mengalami arterosklerosis
dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma.
- Infar miokard dapat terjadi
apabila arteri coroner yang arterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup
oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menghambat
aliran darah melewati pembuluh darah. Pada hipertensi kronis dan
hi[ertrofi ventrikel, kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat
dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark.
Demikian juga, hipertrofi ventrikel dapat menyebabkan perubahan waktu
hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksi
jantung , dan peningkatan risiki pembentukan bekuan.
- Gagal ginjal dapat terjadi
karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler glomerulus
ginjal. Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah ke unit fungsional
ginjal, yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik
dan kematian. Dengan rusaknya membrane glomerulus, protein akan keluar
melalui urine sehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang dan
menyebabkan edema, yang sering dijumpai pada hipertensi kronis.
- Ensefalopati (kerusakan otak)
dapat terjadi, terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat
cepat dan berbahaya). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini
menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang
interstisial di sleuruh susunan saraf pusat. Neoron-neoron disekitarnya
kolaps dan terjadi koma serta kematian.
- Kejang dapat terjadi pada
wanita preeklamasi. Bayi yang lahir mungkin memiliki berat lahir kecil
masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak adekuat, kemudian dapat
mengalami hipoksia dan asidosis jika ibu mengalami kejang selama atau
sebelum proses persalinan.
Penatalaksanaan
untuk mengobati hipertensi, dapat
dilakukan dengan menurunkan kecepatan denyut jantung, atau TPR. Intervensi
farmakologis dan nonfarmakologis dapat membantu individu mengurangi tekanan
darahnya.
- Pada sebagian orang, penurunan
berat badan mengurangi tekanan darah, kemungkinan dengan mengurangi beban
kerja jantung dan volume sekuncup juga berkurang.
- Olahraga, terutama bila
disertai penurunan berat, menurunkan tekanan darah dengan menurunkan
kecepatan denyut jantung istirahat dan mungkin TPR. Olahraga meningkatkan
kadar HDL, yang dapat mengurangi terbentuknya arterosklerosis akibat
hipertensi.
- Teknik relaksasi dapat
mengurangi denyut jantung dan TPR dengan cara menghambat respon stress saraf
simpatis.
- Berhenti merokok penting
untuk mengurangi efek jangka panjang hipertensi karena asap rokok
diketahui menurunkan aliran darah ke berbagai organ dan dapat meningkatkan
kerja jantung.
- Diuretic bekerja melalui
berbagai mekanisme untuk mengurangi curah jantung dengan mendorong ginjal
menigkatkan ekskresi garam dan airnya. Sebagai diuretic (tiazid) juga
dapat menurunkan TPR.
- Penyekat saluran kalsium
menurunkan kontraksi otot polos jantung atau arteri dengan menginterfensi
influx kalsium yang dibutuhkan untuk kontraksi. Sebagian penyekat saluran
kalsium bersifat lebih spesifik untuk saluran lambat kalsium otot jantung;
sebagian yang lain lebih spesifik untuk saluran kalsium otot polos
vascular. Dengan demikian, berbagai penyekat kalsium memiliki kemampuan
yang berbeda-beda dalam menurunkan kecepatan denyut jantung, volume
sekuncup, dan TPR.
- Penghambat enzim mengubah
angiotensin 2 atau inhibitor ACE berfungsi untuk menurunkan angiotensin 2
dengan menghambat enzim yang diperlukan untuk mengubah angiotensin 1
menjadi angiotensin 2. Kondisi ini menurunkan darah secara langsung dengan
menurunkan TPR, dan secara tidak langsung dengan menurunkan sekresi
aldosterone, yang akhirnya meningkatkan pengeluaran natrium pada urine
kemudian menurunkan volume plasma dan curah jantung. Inhibitor ACE juga
menurunkan tekanan darah dengan efek bradikinin yang memanjang, yang
normalnya memecah enzim. Inhibitor ACE dikontraindikasi untuk kehamilan.
- Antagonis (penyekat) respetor
beta (β-blocker), terutama penyekat selektif, bekerja pada reseptor
beta di jantung untuk menurunkan kecepatan denyut dan curah jantung.
- Antagonis reseptor alfa (α-blocker)
menghambat reseptor alfa di otot polos vascular yang secara normal
berespon terhadap rangsangan saraf simpatis dengan vasokonstriksi. Hal ini
akan menurunkan TPR.
- Vasodilator arterior langsung
dapat digunakan untuk menurunkan TPR.
- Pada beberapa individu dapat
mungkin mendapat jaringan diet pembatasan-natrium.
- Hipertensi gestasional dan
preeklamasi-eklamasi membaik setelah bayi lahir.
Askep
teori yang di butuhan pasien
Askep
teori yang di butuhan pasien
a. Aktivitas/ Istirahat.
Gejala : kelemahan, letih, nafas
pendek, gaya hidup monoton.
Tanda :Frekuensi jantung meningkat,
perubahan irama jantung, takipnea.
b. Sirkulasi
Gejala :Riwayat Hipertensi,
aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup
dan penyakit cebrocaskuler, episode
palpitasi.
Tanda :Kenaikan TD, Nadi denyutan
jelas dari karotis, jugularis,
radialis, tikikardi, murmur stenosis
valvular, distensi vena jugularis,
kulit pucat, sianosis, suhu dingin
(vasokontriksi perifer) pengisian
kapiler mungkin lambat/ bertunda.
c. Integritas Ego.
Gejala :Riwayat perubahan
kepribadian, ansietas, factor stress multiple
(hubungan, keuangan, yang berkaitan
dengan pekerjaan.
Tanda :Letupan suasana hat, gelisah,
penyempitan continue perhatian,
tangisan meledak, otot muka tegang,
pernafasan menghela, peningkatan pola
bicara.
d. Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini
atau (seperti obstruksi atau riwayat
penyakit ginjal pada masa yang lalu.)
e. Makanan/cairan
Gejala: Makanan yang disukai yang
mencakup makanan tinggi garam, lemak
serta kolesterol, mual, muntah dan
perubahan BB akhir akhir ini
(meningkat/turun) Riowayat
penggunaan diuretic
Tanda: Berat badan normal atau
obesitas,, adanya edema, glikosuria.
f. Neurosensori
Genjala: Keluhan pening
pening/pusing, berdenyu, sakit kepala,
subojksipital (terjadi saat bangun
dan menghilangkan secara spontan
setelah beberapa jam) Gangguan
penglihatan (diplobia, penglihatan kabur,
epistakis).
Tanda: Status mental, perubahan
keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara,
efek, proses piker, penurunan
keuatan genggaman tangan.
g. Nyeri/ ketidaknyaman
Gejala: Angina (penyakit arteri
koroner/ keterlibatan jantung),sakit
kepala.
h. Pernafasan
Gejala: Dispnea yang berkaitan dari
kativitas/kerja takipnea,
ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa
pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda: Distress
pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi
nafas tambahan (krakties/mengi),
sianosis.
i. Keamanan
Gejala: Gangguan koordinasi/cara
berjalan, hipotensi postural.
j. Pembelajaran/Penyuluhan
Gejala: Faktor resiko keluarga:
hipertensi, aterosporosis, penyakit
jantung, DM.
Faktor faktor etnik seperti: orang
Afrika-amerika, Asia Tenggara,
penggunaan pil KB atau hormone lain,
penggunaan alcohol/obat.
Rencana pemulangan : bantuan dengan
pemantau diri TD/perubahan dalam
terapi obat.
- TINJAUAN KASUS
pathoflow
Diagnose
keperawatan dan Perencanaan secara teori
- Diagnosa keperawatan : nyeri
sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular serebral.
Perencanaan
|
Tujuan
dan criteria hasil
|
Intervensi
|
rasional
|
|
Mandiri
Kolaborasi
Berikan
sesuai indikasi :
Analgesic;
antiansietas,
misalnya lorezepam ( ativan ), diazepam ( valium )
|
Meminimalkam stimulasi /
meningkatkan relaksasi
Tindakan
yang menurunkan tekanan vaskuler dan yang memperlambat/memblok respon
simpatis efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya
Aktivitas
yang meningkatkan vasokonstriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya
peningkatan tekanan vascular serebral.
Pusing
dan penglihatan kabur sering berhubungan dengan sakit kepala. Pasien juga
dapat mengalami episode hipotensi postural.
Meningkatkan
kenyamanan umum. Kompres hidung dapat mengganggu menelan atau membutuhkan
napas dengan mulut, menimbulkan stegnasi sekresi oral dan mengeringkan
membran mukosa.
Menurunkan
atau mengontrol nyeri dan menurunkan rangsangan system saraf simpatis
Dapat
mengurangi tegangan dan ketidaknyamanan yang di perberat oleh stress.
|
- Diagnosa keperawatan:
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen.
|
Tujuan dan criteria hasil
|
Intervensi
|
rasional
|
|
|
Mandiri
|
Menyebutkan parameter membantu
dalam mengkaji respons fisiologi terhadap stress sktifitas dan, bila ada
merupakan indicator dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat
aktifitas.
Teknik
menghadap energi mengurangi penggunaan energy, juga membantu keseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen.
Kemajuan
aktifitas bertahap mencegah peningkatan jantung tiba-tiba. Memberikan bantuan
hanya sebatas kebutuhan akan mendorong kemandiriaan dalam melakukan
aktifitas.
|
- Diagnosa keperawatan :
Penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokonstriksi.
|
Tujuan
dan kriteria hasil
|
Intervensi
|
Rasiaonal
|
|
Mandiri
kolaborasi
Diuretic
tiazid, mis., klorotiazid (diuril); hidroklorotiazid (Esidrix/HidroDIURIL);
bendroflumentiazid (Naturetin);
|
Perbandingan dari tekanan
memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang keterlibatan/bidang masalah
vascular. Hepertensi berat diklasifikasikan pada orang dewasa sebagai
peningkatan tekanan diastolic sampai 130; hasil pengukuran diastolik di atas
130 dipertimbangkan sebagai peningkatan pertama, kemudian maligna. Hipertensi
sistolik juga merupakan factor resiko yang ditentukan untuk penyakit
serebrovaskular dan penyakit iskemi jatung bila tekanan diastolic 90-115.
Denyutan
karotis, jugularis, radialis dan femoralis mungkin teramati/terpalpasi.
Denyut pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vasokuntriksi (peningkatan
SVR) dan kongesti vena.
S4 umum
terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya hipertrofi atrium
(peningkatan volume/tekanan atrium). Perkembangan S3 menunjukan hipertrofi
ventrikel dan kerusakan fungsi. Adanya krakles, mengi dapat mengindikasikan
kongesti paru sekunder terhadap terjadinya atau gagal jantung kronik.
Adanya
pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisiaan kapiler lambat mungkin
berkaitan dengan vasokonstriksi atau mencerminkan dekompensasi/penurunan
curah jantung.
Dapat
mengendikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal atau vascular.
Membantu
untuk menurunkan rangsang simpatis; meningkatkan relaksasi.
Menurunkan
stress dan ketegangan yang mempengaruhi tekanan darah dan perjalanan penyakit
hipertensi.
Mengurangi
ketidaknyamanan dan dapat menurunkan rangsang simpatis.
Dapat
menurunkan rancangan yang menimbulkan stres, membuat efek tenang, sehingga
akan menurun TD.
Respons
terhadap terapi obat “stepped” (yang terdiri atas diuretic, inhibitor
simpatis, dan vasodilator) tergantung pada individu dan efek sinergis obat.
Karena efek samping tersebut, maka penting untuk menggunakan obat dalam
jumlah paling sedikit dan dosis paling rendah.
Tiazid
mungkin digunakan sendiri atau dicampur dengan obat lain untuk menurunkan TD
pada pasien dengan fungsi ginjal yang relative normal. Diuretic ini
memperkuat agent-agent anti hipertensif lain dengan membatasi retensi cairan.
Mungkin
dipergunakan untuk mengobati hipertensi berat bila kombinasi diuretic dan
inhibitor simpatis tidak berhasil mengontrol TD. Vasodilatasi vaskuler
jantung sehat dan meningkatkan aliran darah coroner keuntungan sekunder dan
terapi vasodilator.
|
Daftar
Pustaka
-
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN, pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien edisi 3,Marlynn E. Doenges, Mary Frances Moorhouse, Alice C.
Geissler,
-
Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi,Elizabeth J Corwin
